摘要
AIMTo在真菌的部件zymosan在.METHODSHCFs是的有教养的人的角膜的成纤维细胞(HCF)导致的proinflammatorycytokine和chemokine表示上调查triptolide的效果在zymosan或triptolide的缺席或存在有教养。interleukin(IL)的版本-6,IL-8，和进文化上层清液的单核白血球chemoattractantprotein-1(MCP-1)与连接酶的immunosorbent试金被测量。细胞的许多为这些蛋白质的mRNAs被反向的抄写和即时聚合酶链反应分析决定。激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)和内长的原子factor-κ的phosphorylation；B(NF-κ；B)禁止者Iκ；B-α；被immunoblot分析检验。版本喂奶从HCF的脱氢酶(LDH)活动被测量，比色的assay.RESULTSTriptolide禁止了从在一个集中依赖者和时间依赖者举止的HCF的IL-6，IL-8，和MCP-1的导致zymosan的版本。它也在这些房间禁止了IL-6，IL-8，和MCP-1mRNA丰富的导致zymosan的起来规定。而且，triptolide稀释了MAPK的导致zymosan的phosphorylation细胞外的调整信号的kinase(英皇家空军之阶级最低之兵)，c6月NH2-terminalkinase(JNK)，和象Iκ的phosphorylation和降级一样的p38；B-α；。Triptolide没多半展出cytotoxicity因为HCFs.CONCLUSIONTriptolide由暴露于zymosan的HCF禁止了proinflammatorycytokine和chemokine生产，随这个行动被MAPK和NF-κ的抑制调停；B发信号小径。这混合物可能因此被期望限制煽动性的房间的渗入进与真菌的感染联系的角膜。
出版日期
2016年01月11日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
