摘要目的探讨生存素（Survivin）调控季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR）患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制。方法选择2018年5月～2019年5月西安市中医院收治的50例SAR患者为研究组，同期收治的50例单纯进行鼻中隔检查者为对照组，比较两组鼻黏膜组织中Survivin浓度。分离50例SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞，将CD4+T细胞分为空白对照组、阴性对照组、Survivin过表达组，空白对照组不作任何处理，阴性对照组转染无关干扰序列，Survivin过表达组转染Survivin过表达质粒，采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞凋亡率，采用Western blot检测各组CD4+T细胞中Survivin、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI-3K）、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（phosphorylated serine threonine kinase，p-AKT）蛋白表达量。结果研究组鼻黏膜组织中Survivin浓度较对照组明显升高（P<0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Survivin可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡。
